ABSTRACT
Introducción: El edema pulmonar no cardiogénico secundario a presión negativa es una complicación poco frecuente que ocurre tras la obstrucción de la vía respiratoria superior, con mayor índice de presentación en niños, de forma infrecuente en adultos y no referido para el paciente con obesidad mórbida en la bibliografía revisada. Objetivo: Describir la conducta perioperatoria y evolución de un paciente obeso mórbido con edema pulmonar por presión negativa. Presentación del caso: Su etiopatogenia es variada, pero destaca especialmente la excesiva presión intratorácica negativa causada por la inspiración forzada espontánea de un paciente con la glotis cerrada (laringoespasmo), que resulta en trasudación de líquido de los capilares pulmonares hacia el espacio alveolo-intersticial acompañado de hemorragia o no. El edema pulmonar resultante aparece de forma aparatosa en pocos minutos tras la obstrucción de la vía aérea o de forma diferida al cabo de varias horas. Este cuadro clínico potencialmente grave, habitualmente responde bien al tratamiento con oxigenoterapia, ventilación mecánica a presión positiva y diuréticos. Conclusiones: Resulta fundamental el diagnóstico de sospecha a fin de adecuar el tratamiento. Se presenta nuestra experiencia en un caso clínico de obeso mórbido con edema agudo pulmonar por presión negativa.
Introduction: The non-cardiogenic pulmonary edema secondary to a negative pressure is a infrequent complication occurring after the high airway obstruction with a higher presentation rate in children, in a infrequent way in adults and no recounted for the patient presenting with morbid obesity in reviewed bibliography. Objective: To describe the perioperative behavior and the course of a morbid obese patient with pulmonary edema due to negative pressure. Case presentation: Its etiopathogenesis is varied, but is specially emphasized the negative intrathoracic pressure provoked by the spontaneous forced inspiration in a patient with a closed glottis (laryangospasm) resulting in fluid transudation of pulmonary capillaries to alveolointerstitial accompanied by hemorrhage or not. The resultant pulmonary edema appears in a spectacular way few minutes after airway obstruction or in a different way after some hours. This clinical picture potentially severe, habitually respond well to treatment con oxygen therapy, mechanical ventilation with positive pressure and diuretics. Conclusions: It is essential the suspicion diagnosis to adapt the treatment. Our experience with a clinical case of a morbid obese patient presenting with pulmonary acute edema due to negative pressure is presented.